အင်ဆူလင်ကိုခုခံ - ကဘာလဲ? အဆိုပါဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါအင်ဆူလင်ကိုခုခံဖြစ်ပါသည်

ဂလူးကို့စလွှာမှလှုံ့ဆော်ဖို့အင်ဆူလင်၏ကွဲပြားစွမ်းရည်အားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာကွဲပြားခြားနားသောလူတို့အဘို့။ အခြားတစ်ခုအကြွင်းမဲ့အာဏာခုခံ - ဒါဟာပုဂ္ဂိုလ်တစ်ဦးဝင်း၏သက်ရောက်မှုတစ်ခုသို့မဟုတ်တစ်ခုထက်ပိုသောရန်နှင့်တစ်ချိန်တည်းမှာပုံမှန် sensitivity ကိုရှိနိုင်သည်ကိုသိရန်အရေးကြီးပေသည်။ Next ကိုကြှနျုပျတို့သညျ "အင်ဆူလင်ကိုခုခံ '၏အယူအဆခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာ: အဲဒါကိုပြသပုံကို, အဘယျ။

ယေဘုယျအမြင်

"အင်ဆူလင်ကိုခုခံ '၏အယူအဆနှင့်ဆက်ဆံရာတွင်မဖြစ်မီအဘယ်ကြောင့်နှင့်အဘယ်သို့ဆိုင် attributes မဒီရောဂါအဆန်းမဟုတ်ပါကပြောသည်ရမည်ဖြစ်သည်။ သွေးတိုးရောဂါနှင့်အတူလူဦးထက်ပိုသော 50% ကဤရောဂါခံစားနေကြရသည်။ အများစုကတော့, (ကအောက်တွင်ဖော်ပြထားပါလိမ့်မည်သည့်) အင်ဆူလင်ကိုခုခံသက်ကြီးရွယ်အိုများမှာတွေ့ရှိတာဖြစ်ပါတယ်။ သို့သော်အချို့ကိစ္စများတွင်ကငယ်စဉ်ကလေးဘဝအတွက်တွေ့ရှိသည်။ အင်ဆူလင်ကိုခုခံ syndrome ရောဂါမကြာခဏမတိုင်မီရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းမရှိပါသောကြောင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်လုပ်ငန်းစဉ်များ၏ချိုးဖောက်ပြသနိုင်ဖို့ကိုစတင်မထားဘူး။ အန္တရာယ်မှာသူများသည် dyslipidemia သို့မဟုတ်ချို့ယွင်းဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်နှင့်အတူလူတွေ, အဝလွန်ခြင်း, သွေးတိုးရောဂါပါဝင်သည်။

အင်ဆူလင်ကိုခုခံ

ဒါဟာဘာလဲ? အဆိုပါချိုးဖောက်မှုအဘယ်အရာ features တွေသနည်း ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါ အင်ဆူလင်ကိုခုခံ၏ဒြပ်ပေါင်းများကိုတစျဦး၏အရေးယူရန်အသက်ရှိတစ်ခုမမှန်ကန်ကြောင်းတုန့်ပြန်ဖြစ်ပါတယ်။ အဆိုပါအယူအဆကွဲပြားခြားနားသောဇီဝသက်ရောက်မှုသက်ဆိုင်သည်။ ဤရွေ့ကား, အထူးသဖြင့်, ပရိုတိန်းနှင့်ပေါ်အင်ဆူလင်၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုမှပြောပြတယ် lipid ဇီဝြဖစ်, မျိုးဗီဇစကားရပ်သည်သွေးကြော endothelial function ကို။ ချို့ယွင်းတုံ့ပြန်မှုဆွေမျိုးအသံအတိုးအကျယ်မရရှိနိုင်ပါဂလူးကို့စဖို့လိုအပ်သောဒြပ်ပေါင်း၏အသွေးအာရုံစူးစိုက်မှုတစ်ခုတိုးစေပါတယ်။ အင်ဆူလင်ကိုခုခံ syndrome ရောဂါ - တစ်ပေါင်းရောဂါ။ ဒါဟာဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်, အမျိုးအစား 2 ဆီးချို, dyslipidemia, အဝလွန်ခြင်းအတွက်အပြောင်းအလဲတစ်ခုပါဝင်သည်။ ထို့အပြင် "Syndrome X" ကိုများနှင့်ဂလူးကို့စ (အင်ဆူလင်-မှီခို) ၏ဖမ်းဆီးရမိခုခံပါဝငျသညျ။

ဖှံ့ဖွိုးတိုးတယန္တရား

အပြည့်အဝရက်စွဲမှ၎င်း၏ကျွမ်းကျင်သူများကမအောင်မြင်စူးစမ်း။ အင်ဆူလင်ကိုခုခံ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကိုဦးတည်သွားစေသည်ဟု disorders အောက်ပါအဆင့်ဆင့်ဖြစ်ပေါ်စေခြင်းငှါ:

• receptor ။ ဤကိစ္စတွင်ခုနှစ်, ပြည်နယ် receptors တွေရဲ့အရေအတွက်ဆှဖှေဲ့သို့မဟုတ်ကျဆင်းခြင်းပြ။
• ဂလူးကို့စသယ်ယူပို့ဆောင်ရေး၏အဆင့်မှာ။ ဤကိစ္စတွင်ခုနှစ်, GLUT4 မော်လီကျူး၏ရှာဖွေတွေ့ရှိကျဆင်းခြင်း။
• pre-receptor ။ ဤကိစ္စတွင်ကျနော်တို့ကပုံမှန်မဟုတ်တဲ့အင်ဆူလင်အကြောင်းကိုဟောပြောလော့။
• Postreceptor ။ ဤကိစ္စတွင်အတွက် signal ကိုထုတ်လွှင့်နေတဲ့ချိုးဖောက်မှု phosphorylation နှင့်နှောင့်အယှက်ရှိနေပါသည်။

အင်ဆူလင်မော်လီကျူး၏ abnormalities လုံလုံလောက်လောက်ရှားပါးနှင့်မျှမတို့လက်တွေ့အရေးပါမှုရှိသည်။ အဲဒီ receptor သိပ်သည်းဆအနုတ်လက္ခဏာတုံ့ပြန်ချက်ကြောင့်လူနာများအတွက်လျော့နည်းသွားနိုင်ပါသည်။ ဒါဟာ hyperinsulinemia ကြောင့်ဖြစ်သည်။ မကြာခဏလူနာအတန်အသင့်အဲဒီ receptor နံပါတ်များကိုတစ်ဦးကျဆင်းမှုရှိသည်။ ဤကိစ္စတွင်ခုနှစ်, တုံ့ပြန်ချက်အဆင့်ကအင်ဆူလင်ကိုခုခံရှိပါတယ်အဘယျသို့ဒီဂရီစိတ်ပိုင်းဖြတ်သောအားဖြင့်တစ်ဦးစံစဉ်းစားခြင်းမရှိပါ။ အဆိုပါရောဂါ၏အကြောင်းတရားများချိုးဖောက်မှုများဂီယာ postreceptor မှကျွမ်းကျင်သူများအားဖြင့်လျှော့ချနေကြသည်။ အချက်များ precipitating အသုံးပြုပုံအထူးသဖြင့်, ပါဝင်သည်:

• ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း။
• တိုးမြှင့် TNF-alpha-contents တွေကို။
• ကိုယ်လက်လှုပ်ရှားမှုလျှော့ချရန်။
• Non-esterified ဖက်တီးအက်ဆစ်တွေတိုးလာပြင်းအား။
• ခေတ်။

ဤရွေ့ကားကပိုမကြာခဏအခြားသူများထက်အင်ဆူလင်ကိုခုခံဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်ကိုအဓိကအကြောင်းရင်းများဖြစ်ကြသည်။ ကုသမှုလျှောက်လွှာများပါဝင်သည်:

• Thiazide Diuretics ဆီးအုပ်စုသည်။
• beta-adrenergic blockers ။
• နီကိုတင်းအက်ဆစ်။
• Corticosteroids ။

တိုးမြှင့်အင်ဆူလင်ကိုခုခံ

ဂလူးကို့စဇီဝြဖစ်ပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှု adipose တစ်ရှူး, ကြွက်သားများနှင့်အသည်းကိုတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ အရိုးကြွက်သားဝင်း၏ခန့်မှန်းခြေအားဖြင့် 80% metabolizes ။ ဤကိစ္စတွင်အတွက်ကြွက်သားအင်ဆူလင်ကိုခုခံ၏အရေးပါသောအရင်းအမြစ်အဖြစ်ဆောင်ရွက်သည်။ ဆဲလ်ထဲမှာဂလူးကို့စများ၏ capture အထူးသယ်ယူပို့ဆောင်ရေး GLUT4 ပရိုတိန်းအားဖွငျ့အထဲကယူသွားတတ်၏။ အဲဒီ receptor အင်ဆူလင်အားဖြင့် activated သောအခါ phosphorylation တုံ့ပြန်မှုတစ်ခုစီးရီးမှုကိုခံလိုက်ရတယ်။ သူတို့ကနောက်ဆုံးမှာ cytosol ထံမှဆဲလ်အမြှေးပါးမှ GLUT4 ၏့စမှု။ ဂလူးကို့စဆဲလ်ဝင်နိုင်ဖြစ်ပါတယ်ကတည်းက။ အင်ဆူလင်ကိုခုခံ (နှုန်းကိုလျှော့ညွှန်ပြပါလိမ့်မည်) GLUT4 ့စ၏အဒီဂရီအတွက်ကျဆင်းခြင်းကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ဖြစ်ပါတယ်။ ဒါဟာအသုံးချနှင့်ဂလူးကို့စလွှာမှအတွက်ကျဆင်းခြင်းမှတ်ချက်ချသည်။ hyperinsulinemia Hepatic ဂလူးကို့စထုတ်လုပ်မှုနှိမ်နင်းသောအခါရံတစ်ရှူးအတွက်ဂလူးကို့စများ၏ဖမ်းယူလွယ်ကူချောမွေ့မှတပါး, ဒီနှင့်အတူ။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအတွက်ပြန်လည်စတင်နေသည်။

အဝလွန်ခြင်း

ဒါဟာမကြာခဏအလုံအလောက်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနှင့်အတူပေါင်းစပ်ထားသည်။ လူနာအလေးချိန် 35-40% sensitivity ကိုကျော်လွန်တဲ့အခါမှာ 40% တို့ကပြန်လည်ရုပ်သိမ်းသွားခဲ့သည်။ ဝမ်းဗိုက်တန်တိုင်းရိုး၌တည်ရှိသော အဆီတစ်သျှူး ကိုအောက်တွင်တည်ရှိသည်သောတဦးတည်းထက်ပိုမိုမြင့်မားဇီဝဖြစ်စဉ်လှုပ်ရှားမှုရှိပါတယ်။ ဆေးဘက်ဆိုင်ရာလေ့လာတွေ့ရှိချက်စဉ်အတွင်းဝမ်းဗိုက်အမျှင်ကနေပေါ်တယ်စောင်ရေဖက်တီးအက်ဆစ်သို့တိုးမြှင့်ဖြန့်ချိအသည်း triglyceride ၏ထုတ်လုပ်မှုပြောခြင်းငှါကြောင်းထုတ်ဖော်ပြောကြားခဲ့သည်။

လက်တွေ့အရိပ်လက္ခဏာ

ရောဂါလက္ခဏာတွေဇီဝဖြစ်စဉ်နှောင့်အယှက်နဲ့ဆက်စပ်ထားတဲ့အင်ဆူလင်ကိုခုခံ, အားသာချက်များကိုဝမ်းဗိုက်အဝလွန်ခြင်း, ကိုယ်ဝန်ဆီးချို, အမျိုးအစား 2 ဆီးချို, dyslipidemia နှင့်သွေးတိုးရောဂါတစ်မိသားစုသမိုင်းနှင့်အတူလူနာအတွက်သံသယရှိသူနိုင်ပါသည်။ စွန့်စားမှုနှင့် polycystic Ovary Syndrome (PCOS) နဲ့အမြိုးသမီးမြားမှာ။ ကြောင့်အဝလွန်အင်ဆူလင်ကိုခုခံတဲ့အမှတ်အသားအဖြစ်ပြုမူဆိုတဲ့အချက်ကို၎င်းထိုသို့ adipose တစ်ရှူးများ၏ဖြန့်ဖြူးလည်းမရှိသည့်အပေါ်, သဘောသဘာဝအကဲဖြတ်ဖို့လိုအပ်ပေသည်။ ယင်း၏တည်နေရာ ginekoidnomu ခံရနိုင် - ကိုယ်ခန္ဓာ၏အနိမ့်စိတျအပိုငျး, ဒါမှမဟုတ် humanoid အမျိုးအစားထဲမှာ - ထို peritoneum ၏အရှေ့ဘက်မြို့ရိုးကို။ ကိုယ်ခန္ဓာ၏အထက်ဝက်အတွင်းစုဆောင်းခြင်းအင်ဆူလင်ကိုခုခံ၏တစ်ဦးထက်ပိုသိသာခန့်မှန်း, ပြောင်းလဲဂလူးကို့စသည်းခံခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါ, အောက်ပိုင်းဝေမျှထက်အဝလွန်ရှိပါတယ်။ ဝမ်းဗိုက်အဆီတစ်သျှူးများ၏ပမာဏကိုခွဲခြားသတ်မှတ်နိုင်ရန်အတွက်အောက်ပါနည်းလမ်းသုံးနိုငျ: ခါးလုံးပတ်, တင်ပါးအဝန်းနှင့် BMI ၏အချိုးအစားကိုဆုံးဖြတ်ရန်။ 27 ထက် သာ. ကြီးမြတ်ယောက်ျားနှင့် BMI အဘို့မိန်းမတို့အဘို့ 0.8 နှင့် 0.1 ၏နှုန်းထားများမှာဝမ်းဗိုက်အဝလွန်ခြင်းနှင့်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနှင့်အတူကုသပေးလျက်ရှိသည်။ ရောဂါလက္ခဏာများရောဂါအပြင်ပန်းထင်ရှား။ အထူးသဖြင့်အရေပြားပေါ်မှာအရေးအကြောင်းတွေ, ကြမ်းတမ်း hyperpigmented ဒေသများမှတ်သား။ အများစုကတော့သူတို့ကရင်သားအောက်ရှိဂျိုးကြား, တံတောင်ဆစ်ချိုးအတွက်ပေါ်လာပါသည်။ အင်ဆူလင်ကိုခုခံ၏ analysis တခုတွက်ချက်မှုပုံသေနည်းဖြစ်ပါတယ်။ အောက်မှာဖေါ်ပြတဲ့အတိုင်း HOMA-မှာ IR တွက်ချက်: အစာရှောင်တတ်သောအင်ဆူလင် (Mu / L) ကိုအစာရှောင်ခြင်းဂလူးကို့စ (mmol / L) ကို x ။ အဆိုပါရရှိသောရလဒ် 22.5 အားဖြင့်ခွဲခြားထားတယ်။ အဲဒီအင်ဆူလင်ကိုခုခံအညွှန်းကိန်းရပါလိမ့်မယ်။ သည် Norma - <2,77 ။ တိုးပွားလာ sensitivity ကို၏ညှနျကွားအတွက်သွေဖည်ရောဂါတစ်ရှူးရောဂါရနိုင်သည့်အခါ။

သည်အခြားစနစ်များ disorders: သွေးကြော

ယနေ့နှလုံးသွေးကြောစနစ်၏ရှုံးနိမ့် insulinorezistenotnosti သြဇာလွှမ်းမိုးမှု၏ယန္တရားအဘို့အဘယ်သူမျှမတစ်ခုတည်းသောရှင်းပြချက်လည်းမရှိ။ atherogenesis အပေါ်တိုက်ရိုက်အကျိုးသက်ရောက်ရှိကောင်းရှိနိုင်ပါသည်။ ဒါဟာသင်္ဘောမြို့ရိုးကိုချောမွေ့ကြွက်သားများပြန့်ပွား၏ lipids နှင့်အစိတ်အပိုင်းများများ၏ပေါင်းစပ်လှုံ့ဆော်ဖို့အင်ဆူလင်၏စွမ်းရည်ကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ဖြစ်ပါတယ်။ ဒီနှင့်အတူ arteriosclerosis ဆက်စပ်ဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်မှုများကြောင့်ဖြစ်ပွားနိုင်ပါသည်။ ဥပမာ, သွေးတိုးရောဂါ, dyslipidemia, ဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်ပြောင်းလဲမှုများဖြစ်နိုင်သည်။ ရောဂါ၏ pathogenesis အတွက်သွေးကြော endothelium ၏အထူးအရေးပါမှုချို့ယွင်း function ကို၏သည်။ ယင်း၏တာဝန် neurotransmitters vasodilation နှင့် vasoconstriction secreting အားဖြင့်အသှေးကိုလမ်းကြောင်းများ၏သေံကိုဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားဖို့ပါပဲ။ ပြည်နယ်အတွက် စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းတွေကိုအင်ဆူလင် နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ် (2) ထုတ်ခြင်းဖြင့်သင်္ဘောသည်မြို့ရိုး၏ချောမွေ့ကြွက်သားမျှင်များ၏အပန်းဖြေမှုကိုလှုံ့ဆော်။ ထိုမှတပါး, endothelium-မှီခို vasodilation မြှင့်တင်ရန်ရန်၎င်း၏စွမ်းရည်သိသိသာသာအဝလွန်ခြင်းနှင့်အတူလူနာအတွက်ပြောင်းလဲခဲ့ပါတယ်။ အလားတူအင်ဆူလင်ကိုခုခံနှင့်အတူလူနာသက်ဆိုင်သည်။ microangiopathy - ပုံမှန်လှုံ့ဆော်မှုတုံ့ပြန်ရန်နှင့်ချဲ့ထွင်ရန်သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောပျက်ကွက်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူသငျသညျ microcirculatory မမှန်၏ပထမဦးဆုံးစင်မြင့်အကြောင်းပြောဆိုနိုင်ပါတယ်။ ဒါဟာရောဂါဗေဒအခွအေနေဆီးချိုရောဂါ (များတွင်ဆီးချိုရောဂါ) နဲ့လူနာအများစုအတွက်လေ့လာတွေ့ရှိထားပါသည်။

အင်ဆူလင်ကိုခုခံ fibrinolysis ၏လုပ်ငန်းစဉ်များတွင်နှောင့်အယှက်များကသွေးကြောဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ Pai-1 (plasminogen Active inhibitor) ဆီးချိုလူနာနှင့်အဝလွန် nondiabetic အတွက်မြင့်မားသောပြင်းအား၌တည်ရှိ၏။ Pai-1 ပေါင်းစပ် proinsulin နှင့်အင်ဆူလင်နှိုးဆွ။ fibrinogen နှင့်အခြား procoagulant အချက်များများ၏အဆင့်ကိုလည်းတိုးတက်လာခဲ့သည်။

ပြောင်းလဲဂလူးကို့စသည်းခံခြင်းနှင့်ဆီးချိုအမျိုးအစား -2

အင်ဆူလင်ကိုခုခံကြိုတင်ဆီးချိုရောဂါ၏လက်တွေ့ပေါ်ထွန်းခြင်းရန်အချက်တခုဖြစ်ပါသည်။ ဂလူးကို့စများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုလျှော့ချဘို့ပန်ကရိယအတွက် beta ကိုဆဲလ်တွေဖြည့်ဆည်း။ အဆိုပါအာရုံစူးစိုက်မှုလျှော့ချအလှည့်တစ်ဦးဆွေမျိုး hyperinsulinemia မှဦးဆောင်သောအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်းဖြင့်ထွက်ယူသွားတတ်၏။ Euglycemia နေသမျှကာလပတ်လုံး beta ကိုဆဲလ်ခုခံကျော်လွှားဖို့ပလာစမာအင်ဆူလင်၏အတော်လေးမြင့်မားကိုဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားဖို့တတ်နိုင်ကြသည်အတိုင်းလူနာအတွက်ထိန်းသိမ်းထားနိုင်ပါသည်။ နောက်ဆုံးတွင်, ဒီစွမ်းရည်သိသိသာသာဆုံးရှုံးခဲ့ရနှင့်ဂလူးကို့စတိုး၏အာရုံစူးစိုက်မှုဖြစ်ပါတယ်။ ဆီးချိုအမျိုးအစား -2 ၏နောက်ခံပေါ်တွင်တစ်ဦးအချည်းနှီးသောအစာအိမ်အပေါ် hyperglycemia တာဝန်ရှိသည်ဖြစ်သည့်အဓိကအချက်တစ်ချက်, အင်ဆူလင်ကိုခုခံအသည်းဖြစ်ပါတယ်။ ကျန်းမာတုံ့ပြန်မှုဂလူးကို့စထုတ်လုပ်မှုကိုလျှော့ချရန်ဖြစ်ပါသည်။ ဘယ်အချိန်မှာအင်ဆူလင်ကိုခုခံခြင်း, တုန့်ပြန်ဆုံးရှုံးခဲ့ရခြင်းဖြစ်သည်။ ရလဒ်အဖြစ်အလွန်အကျွံအသည်းဂလူးကို့စထုတ်လုပ်မှု hyperglycemia အစာရှောင်မှုနေဆဲဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင် hypersecretion ပေး beta ကိုဆဲလ်များ၏စွမ်းရည်များဆုံးရှုံးမှုပြောင်းလဲဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်မှ hyperinsulinemia နှင့်အတူအင်ဆူလင်ကိုခုခံခြင်းမှအကူးအပြောင်းခြေတစ်လှမ်းအတူ။ ထို့နောက်ပြည်နယ်တစ်ခုလက်တွေ့ဆီးချိုရောဂါနှင့် hyperglycemia အသွင်ပြောင်းဖြစ်ပါတယ်။

သွေးတိုးရောဂါ

အင်ဆူလင်ကိုခုခံ၏နောက်ခံအပေါ်၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးဦးတည်သွားစေသည်ဟုအများအပြားယန္တရားများရှိပါတယ်။ လေ့လာတွေ့ရှိချက်များ vasodilation နှင့် vasoconstriction activation ၏အားနည်းသွေးကြောခုခံဖို့အထောက်အကူပြုစေခြင်းငှါပြသပါ။ အင်ဆူလင်အာရုံကြောနှိုးဆွ (စာနာ) စနစ်ကိုအားပေးအားမြှောက်။ ဒီအပလာစမာ norepinephrine အာရုံစူးစိုက်မှုတစ်ခုတိုးစေပါတယ်။ အင်ဆူလင်ကိုခုခံနှင့်အတူလူနာအတွက် angiotensin တုံ့ပြန်တိုးတက်လာခဲ့သည်။ ထို့အပြင်ခုနှစ်, အစီအစဉ်များ vasodilation ချိုးဖောက်နိုင်ပါသည်။ အဆိုပါစည်းမျဉ်းစည်းကမ်းတွေကိုပြည်နယ်အင်ဆူလင်သွေးကြောကြွက်သားရိုးအပန်းဖြေမှုကိုလှုံ့ဆော်။ ဤကိစ္စတွင်အတွက် Vasodilatation endothelial နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ်များလွှတ်ပေးရန် / မျိုးဆက်ကကမကထပြုခဲ့ခြင်းဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်ကိုခုခံနှင့်အတူလူနာများတွင် endothelial function ကိုအာရုံချို့ယွင်းခြင်းဖြစ်သည်။ ဒါဟာ 40-50% အားဖြင့် vasodilation လျော့နည်းစေသည်။

dyslipidemia

အင်ဆူလင်ကိုခုခံ adipose တစ်ရှူးများထံမှစားပြီးနောက်ပုံမှန် output ကိုဖိနှိပ်မှုဖက်တီးအခမဲ့အက်ဆစ်နှောင့်အယှက်အခါ။ တိုးမြှင့်အာရုံစူးစိုက်မှု triglyceride ၏တိုးမြှင့်ပေါင်းစပ်များအတွက်အလွှာထုတ်လုပ်သည်။ ဤသည် VLDL ထုတ်လုပ်နိုင်ရေးအတွက်အရေးပါသောခြေလှမ်းဖြစ်ပါတယ်။ လစ်ပိုပရိုတိန်း lipase - အရေးပါတဲ့အင်ဇိုင်း၏တဲ့အခါမှာ hyperinsulinemia လျှော့ချလှုပ်ရှားမှု။ နောက်ခံရောင်စဉ် LDL အမျိုးအစားထဲတွင်အရည်အသွေးအပြောင်းအလဲများကို 2 ဆီးချိုနဲ့အင်ဆူလင်ကိုခုခံများထဲတွင် LDL အမှုန်များ၏ဓာတ်တိုး၏တိုးချဲ့ဒီဂရီဖော်ပြခဲ့တဲ့ရပါမည်။ ဤလုပ်ငန်းစဉ်ကိုပိုမိုဖြစ်ပေါ်နိုင် glycated apolipoproteins စဉ်းစားနေကြသည်။

ကုထုံးအစီအမံ

တိုးမြှင့်အင်ဆူလင် Sensitivity ကိုတော်တော်များများနည်းလမ်းအောင်မြင်နိုင်ပါသည်။ အထူးသဖြင့်အရေးပါမှု၏အလေးချိန်နှင့်ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာလှုပ်ရှားမှုအတွင်းလျှော့ချရေးဖြစ်ပါတယ်။ အစားအသောက်အင်ဆူလင်ကိုခုခံရောဂါနေသောလူများအတွက်လည်းအရေးကြီးပါသည်။ အစားအသောက်တစ်ဦးရက်အနည်းငယ်အတွင်းတည်ငြိမ်စေတယ်။ ပိုပြီး sensitivity ကို Enhance ကိုယ်အလေးချိန်မြှင့်တင်ရန်ပါလိမ့်မယ်။ တစ်ဦးစိတ်ပိုင်းဖြတ်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနှင့်အတူလူတို့အဘို့, ကုသမှုအများအပြားအဆင့်ဆင့်ပါဝင်ပါသည်။ အစားအသောက်များတွင်နှင့်ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာလှုပ်ရှားမှု stabilization ပထမဦးဆုံးကုသမှုဇာတ်စင်ဖြစ်စဉ်းစားသည်။ အင်ဆူလင်ဖော်ထုတ်ကြသူလူတို့အဘို့, အစားအသောက်များတွင်နိမ့်ကယ်လိုရီဖြစ်သင့်သည်။ ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန် (5-10 ကီလိုဂရမ်) တွင်တစ်ဦးကအလယ်အလတ်ကျဆင်းခြင်းမကြာခဏဂလူးကို့စအဆင့်ဆင့်၏ထိန်းချုပ်မှုကိုတိုးတက်စေရန်ကူညီပေးသည်။ ကယ်လိုရီ 80-90% ဘိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်အဆီအကြားဖြန့်ဝေသည်ပရိုတိန်းကနေ 10-20% ။

ဆေးဝါးများ

"Metamorfin" ဆေးဝါး biguanide ၏အုပ်စုတစုကိုရည်ညွှန်းဆိုလိုပါတယ်။ မူးယစ်ဆေးဝါးအရံများနှင့် Hepatic အင်ဆူလင် Sensitivity ကိုပိုမိုကောင်းမွန်စေတယ်။ ဤကိစ္စတွင်၎င်း၏လျှို့ဝှက်ချက်များကိုမသက်ရောက်ဆိုလိုသည်။ အင်ဆူလင်ပြင်ဆင်မှု "Metamorfin" ထိရောက်မှုမရှိခြင်း၌တည်၏။ "Troglitazone" ဟုအဆိုပါ USA တွင်သုံးစွဲဖို့ခွင့်ပြုခဲ့သောပထမဦးဆုံး medicament tiazolidinedionov အဖွဲ့ကိုဆိုလိုသည်။ အဆိုပါမူးယစ်ဆေးဂလူးကို့စများ၏သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးတိုးပွားစေပါသည်။ ဒါကဖြစ်ကောင်း PPAR-gamma အဲဒီ receptor ၏ activation ကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ဖြစ်ပါတယ်။ နှင့်အားဖြင့်အလှည့်ထဲမှာအင်ဆူလင်-နှိုးဆွဂလူးကို့စဖမ်းတစ်ခုတိုးစေပါတယ်ရာ GLUT4 စကားရပ်, မြှင့်တင်ရန်။ တစ်ဦးအင်ဆူလင်ကိုခုခံသူလူနာတွေအတွက်ကုသမှုအုပ်ချုပ်ခွင့်နှင့်ပေါင်းစပ်နိုင်ပါတယ်။ အထက်ပါနည်းလမ်းများထုတ်လုပ်ရန်တစ် sulfonylurea နှင့်တစ်ခါတစ်ရံတစ်ဦးချင်းစီကတခြားတွေနဲ့ပေါင်းစပ်ရာတွင်အသုံးပြုစေခြင်းငှါ များ၏ညှိနှိုင်းအကျိုးသက်ရောက်မှု ပလာစမာဂလူးကို့စများနှင့်အခြားရောဂါများပေါ်မှာ။ တစ်ဦး sulfonylurea နှင့်အတူပေါင်းစပ်အတွက်မူးယစ်ဆေး "Metamorfin" လျှို့ဝှက်ချက်နှင့်အင်ဆူလင် Sensitivity ကိုတိုးပွားစေပါသည်။ ဤကိစ္စတွင်ခုနှစ်, ဂလူးကို့စအဆင့်ဆင့်စာစားပြီးပြီးခြင်းနှင့်တစ်ဦးအချည်းနှီးသောအစာအိမ်အပေါ်လျော့ကျသွားသည်။ ပေါင်းစပ်ကုသမှုတာဝန်ပေးခဲ့ကြသူလူနာများကို, hypoglycemia ပိုမိုဘုံသရုပ်ခဲ့ကြသည်။